Tuna-Steak und Co: Methylquecksilber im Fisch

Weltweit sind viele Menschen nach wie vor auf Fisch als beinahe ausschließliche Eiweißquelle angewiesen. Für mehr als drei Milliarden Menschen sind Meeresfrüchte und Fisch essentieller Bestandteil ihrer Ernährung. Global gesehen verzehrt jeder Mensch im Schnitt circa 22,3 Kilo Fisch* im Jahr, Tendenz steigend (European Commission, 2018). Wie stark die einzelnen Fischarten mit Schadstoffen belastet sind, hat daher Relevanz. Weil im Wasser lebend, sind Fische auch den dort vorhandenen Schadstoffen wie Quecksilber rund um die Uhr und ein Leben lang ausgesetzt. Methylquecksilber ist eine bioverfügbare Form von Quecksilber. Es reichert sich insbesondere in Raubfischen am Ende der Nahrungskette stark an. Hierzu zählen Thunfische, Aale, Heilbutte, Seeteufel, Hechte oder auch Rotbarsche.

Quecksilber ist in unserer Umwelt mal mehr und mal weniger bioverfügbar – je nachdem in welcher Form es vorliegt und wo es sich im Kreislauf befindet. Seit etwa 1850 hat der Mensch den Quecksilbergehalt in der Atmosphäre und im Ozean um etwa den Faktor 3 erhöht. Bis dieses Quecksilber dem Kreislauf wieder entzogen wird – es also im tiefen Ozeansediment festgelegt wird – dauert es sehr lange. Denn nach seiner Freisetzung durchläuft Quecksilber eine Reihe komplexer Umwandlungen und Zyklen zwischen Atmosphäre, Ozean und Land.

80 Prozent des anorganischen Quecksilbers, das aus natürlichen und menschlichen Quellen in die Atmosphäre abgegeben wird, landet im Ozean. Der größte Teil des Quecksilbers stammt aus dem atmosphärischen Niederschlag an die Meeresoberfläche. In größeren Meerestiefen, d. h. in circa 200 bis 700 Metern Tiefe, wird es dann von Bakterien, die in dieser Tiefe beispielsweise abgestorbene Algen zersetzen, in das hoch giftige und bioverfügbare Methylquecksilber umgewandelt (U.S. Geological Survey; Schartup et al., 2019). In den Küstengewässern gewinnt der Eintrag über Flüsse an Bedeutung.

Warum ist es überhaupt relevant, die Formen von Quecksilber zu unterscheiden? Kurz gesagt: Methyliertes Quecksilber ist nochmals wesentlich giftiger und wirkt insbesondere auf das Nervensystem aber auch auf das ungeborene Leben. Quecksilber (Hg²⁺) und Methylquecksilber (MeHg⁺) unterscheiden sich dadurch, dass die organische Form (Methylquecksilber) aufgrund seiner Fettlöslichkeit auch Membrangrenzen wie die Blut-Hirn-Schranke und die Blut-Plazenta-Schranke überwinden kann und so direkt auf das zentrale Nervensystem einwirkt. Ansonsten wird vor allem die Niere in Mitleidenschaft gezogen. Aber Methylquecksilber wirkt allerdings auch auf die Leber und unser Fortpflanzungs- und Entwicklungssystem.

Von den verschiedenen chemischen Formen von Quecksilber ist Methylquecksilber die mit Abstand häufigste Form in der Nahrungskette. Forschungsergebnisse konnten zeigen, dass die Quecksilberkonzentration in Raubfischen im Vergleich zum umgebenden Meerwasser um das Millionenfache ansteigen kann (Schartup et al., 2019, Watras und Bloom, 1992). Man bezeichnet dies als Bioakkumulation.

Methylquecksilber reichert sich dabei sehr schnell an (U.S. Geological Survey, 2018). Im Verdauungstrakt von Fischen zeigen sich Aufnahmeraten von bis zu 90 Prozent (Wiener et al., 2002). Gleichzeitig werden Organismen das giftige Methylquecksilber nur sehr langsam wieder los. Gerade einmal die Hälfte der aufgenommenen Methylquecksilbermenge wurde bei Untersuchungen an Fischen nach mehr als 2 Jahren und 9 Monaten wieder herausgeschleust (Wiener et al., 2002). Für die Entgiftungsmechanismen des Körpers ist Methylquecksilber nicht erkennbar, weil es sich an Methionin bindet.

Laut dem US-amerikanischen Geological Survey gibt es Belege dafür, dass der Gesamt-Quecksilbergehalt im Wasser des Nordpazifiks zwischen 1989 und 2009 um etwa 30 Prozent gestiegen ist (U.S. Geological Survey; Sunderland et al., 2009). Die Autoren der Studie führen den Anstieg auf einen Anstieg der globalen Quecksilberemissionen in die Atmosphäre, insbesondere in Asien, zurück. Noch spiegeln weder die Langzeitmessungen von Quecksilber im Niederschlag durch das Mercury-Deposition-Netzwerk im Norden der USA noch die Messungen des gesamten gasförmigen Quecksilbers in der Luft bei Mace Head in Irland, diese Entwicklungen wieder (Lindberg et al., 2007).

Artspezifika, Veränderungen in der Nahrungskette und die zukünftig höheren Meerwassertemperaturen bestimmen unter anderem die Quecksilberbelastung der Fische. So ändern sich durch Überfischung die Beuteorganismen von Raubfischen, was wiederum die Methylquecksilberbelastung beeinflusst – beim Kabeljau in der Vergangenheit zum Negativen, beim Dornhai beispielsweise positiv (Schartup et al., 2019). Je besser man demnach zurückverfolgen könnte, wovon sich die Art momentan ernährt, desto eher gäbe das Aufschluss über seine Belastung mit dem Schadstoff.

Von den Vereinigten Staaten weiß man, dass jedes Jahr mindestens 316.000 Kinder mit Quecksilberwerten im Nabelschnur-Blut geboren werden, die ausreichen, um neurologische Entwicklungsstörungen zu verursachen (Trasande et al., 2005). Es lohnt sich also, genauer hinzuschauen. Und weniger ist mehr - beim Verzehr von räuberisch lebenden Fischen gilt das ganz besonders.

Die Menschen in den großen Industrienationen können den wöchentlichen Fischverzehr einigermaßen bequem regulieren. Aber für die Bevölkerung im Amazonasbecken ist Fisch nach wie vor die wichtigste Proteinquelle. Dort kann das Methylquecksilber insbesondere das Nervensystem von Säuglingen und Kleinkindern schädigen, wenn deren Mütter während der Schwangerschaft belastete Fische verzehrten (FAO). Sehr viele Fische sind in bestimmten Amazonasgebieten bereits stark belastet, denn Quecksilber findet sich schon allein deshalb im Amazonasbecken in erhöhten Mengen, weil Böden und Gesteine des Einzugsgebietes von Natur aus hohe Gehalte aufweisen (Fent, 2003).

Wenn Wälder abgeholzt oder in Weiden umgewandelt werden, wird aber noch mehr Quecksilber aus den Böden ausgewaschen. Seit Ende der 1970er Jahre sind im Zuge des Goldrausches in der Amazonasregion zudem mindestens 3000 Tonnen Quecksilber in die Umwelt gelangt, geschätzt 44 Tonnen pro Jahr in Flüsse (Lacerda et al., 1998; Veiga et al., 2006). Wenn nun unzählige Stauanlagen im Amazonasgebiet in Betrieb genommen werden, schafft das Bedingungen, die die Umwandlung von Quecksilber zu seiner giftigsten chemischen Form, dem Methylquecksilber weiter begünstigt.

Die thermische Schichtung in Wasserkraftwerken befördert die Methylierung von Quecksilber. Während der Trockenzeit ist die Schichtung stärker ausgeprägt, insbesondere in tiefen Stauseen und nah an den Turbinen, wo eine gewisse Wassertiefe ständig benötigt wird. Infolgedessen ist die Sauerstoffversorgung des Tiefenwassers (Hypolimnion) auch in dieser Zeit begrenzt, was hohe Quecksilber-Methylierungsraten nach sich zieht.

Während der Regenzeit gelangt das im Bodensediment produzierte Methylquecksilber dann in das Oberflächenwasser (Epilimnion), die Konzentrationen in der Wassersäule gleichen sich an. Folglich sind planktonisch lebende, sprich im Wasser treibende Mikroorganismen, in besonderem Maße dieser Dynamik zwischen Trocken- und Regenzeit ausgesetzt.

Um die Umwandlung von Quecksilber in Methylquecksilber zu erschweren, sollten in Stauanlagen die Rohrturbinen durch horizontale Turbinen ersetzt werden. Horizontale Turbinen nutzen die hohen Fließgeschwindigkeiten der Flüsse aus. Sie erfordern keine großen Investitionen und auch keine Reservoire für die Stromerzeugung. Das verhindert die thermische Schichtung und die Schichtung des Sauerstoffs in Staubecken. In der Folge mindert sich die Umwandlung von Quecksilber zu Methylquecksilber.

Von Bedeutung ist außerdem die Entfernung der Vegetation in Überschwemmungsbereichen. Dies verringert den Gehalt an organischer Substanz im Boden und damit auch die Quecksilber-Methylierungsrate in den Sedimenten. Bei bereits gebauten Wasserkraftwerken kann man die Belüftung des Bodensediments fördern. Das vermindert die Verbreitung von sulfat- und eisenreduzierenden Bakterien, die zur Bildung des besonders giftigen Methylquecksilbers benötigt werden (Mailman et al., 2006).

Text: Jana Kandarr (ESKP), Prof. Dr. Florian Wittmann (KIT). Fachliche Prüfung: Prof. Dr. Ralf Ebinghaus (HZG)